临床药理学综述范文

NSAIDS药理学研究概况

NSAIDS药理学研究概况

NSAIDs药理学研究概况

王喜龙① 张文亮②

(①甘肃中医学院 甘肃 兰州 730000 ②甘肃中医学院 甘肃 兰州 730000)

〔摘要〕 目的:介绍非甾体抗炎药物的药理学机理和临床应用现状。

方法:通过查阅文献、综述非甾体抗炎药物的药理作用。

结果:非甾体抗炎药物是通过抑制前列腺素环氧化酶,阻止花生四烯酸转化 而发挥作用。

临床用于关节炎、风湿性疾病、抗肿瘤等方面。

结论:合理选用非甾体抗炎药物,并注意其不良反应的发生依赖于对其作用 机理的进一步研究

〔关键词〕 非甾体抗炎药物 药理 临床应用 PGs

0.引言

非甾体类抗炎药(nonsteroidal antiinflammatory drugs,NSAIDs)具有解热、消炎、止痛等功效,能缓解疾病症状,对疾病的进程乃至预后发挥着至关重要的作用,临床上的需求量十分巨大,而且现有NSAIDs药物副作用明显,不良反应多,所以NSAIDs研究现状 药效学 药动学 给药方案 临床应用 不良反应等多个方面也越来越受到临床医师、药师、患者、社会的关注。

1. NSAIDs药物研究现状

NSAIDs 的分类及代表药物自1899年阿司匹林问世以来,已有100余种NSAIDs 用于临床,成为治疗R A 、O A 以及各种轻到中度疼痛的一线用药,其中不少已成为非处方药。

1.1 NSAIDs分类

1.1.1 照其化学结构分为八大类 (1)水杨酸类(阿司匹林);(2)丙酸类(布洛芬);(3)苯乙酸类(双氯芬酸);(4)吲哚乙酸类(吲哚美辛);(5)吡咯乙酸类(托美丁);(6)吡唑酮类(保泰松);(7)昔康类(吡罗昔康);(8)昔布类(塞来昔布、罗非昔布等)。

此外,还有一些药物未能归入这八类,如尼美舒利、萘丁美酮等。

按照其半衰期长短可分为长效药物(吡罗昔康、萘丁美酮等)和短效药物(布洛芬、双氯芬酸钠等)。

1.1.2 目前更为临床医师推崇的是根据NSAIDs对COX的选择性不同进行分类,可将COX抑制剂分为三类:(1)COX- 1 选择性抑制剂:代表药物是小剂量阿司匹林;(2)COX 非特异性抑制剂:代表药物包括大剂量阿司匹林、布洛芬、萘普生、吲哚美辛,以及吡罗昔康(Piroxicam)、伊索昔康(Isoxicam)、美洛昔康(Meloxicam)、替洛昔康(Tenoxicam )、异丁昔康(Ibupoxicam )、安吡昔康(Ampiroxicam)、屈昔康(Droxicam)、舒多昔康(Sudoxicam)等;(3)C O X - 2 选择性抑制剂:代表药物包括塞来昔布(Celecoxib,Celebrex,西乐葆)、罗非昔布(Rofecoxb,Vioxx,万络)、伐地昔布(Valdecoxib,Bextra)、帕瑞昔布(Parecoxib,Dynastat)以及鲁米昔布(Lumiracoxib,Prexige)。

1.2 剂型

1.2.1口服剂型 一般存在较大不良反应 经研究证实,NSAIDs可引起胃肠道、肾脏损伤等不良反应,特别在中老年人较为突出,因此亦应慎用。

1.2.2注射剂 注射要用注射针穿刺皮肤,将药液注入体内,由于吸收过程短或根本没有吸收过程,一旦发生不良反应,反应的严重程度往往比口服药物或其他剂型要大,经研究证实,注射剂发生不良反应的数量也要比口服要多。

1.2.3乳胶剂(外用剂型) 可直接作用于患处,在局部靶组织发挥疗效,安全方便、刺激小且可持续发挥药效48h。

如:吡罗昔康透皮控释贴片

1.2.4 前体药 无活性的NSAIDs前体,对胃肠粘膜的生理性PGs的合成影响较小,故不良反应发生率较低,萘丁美酮即是一种无活性的前体药,据报道该药的不良反应较双氯芬酸、吡罗昔康等明显减少〔1〕。

1.2.5 复方制剂 根据NSAIDs不良反应的发生机制,将防治NSAIDs 不良反应的药物与其制成复方制剂,可减少该药的不良反应,如奥湿克(arthrotec)每片含双氯芬酸50 mg和米索前列醇(misoprostol)200 μg,治疗类风湿性关节炎的疗效与单用双氯芬酸相同,但胃肠道不良反应发生率较后者明显降低〔2〕。

2. NSAIDs 的药效学研究现状

2.1 NSAIDs作用机制

2.1.1 环氧化酶及其同工酶 NSAIDs的作用机制主要是通过抑制前列腺素(PG s)环氧化酶,阻止花生四烯酸转化为PGs而发挥抗炎、止痛和解热作用〔1〕。

现已知 环氧化酶有两种异构体 即:环氧化酶-1(COX-1)和环氧化酶-2(COX-2) 。

COX-1为要素性蛋白,它是维持人体生理需要的要素酶,该酶促进生理需要的PGs合成, 具有调节外周血管阻力,维持肾血流量,保护胃粘膜及调节血小板聚集等功能。

COX-2为诱导性蛋白,其最显著的特性是无异常刺激极少在细胞中出现,但当单核细胞、巨噬细胞、纤维母细胞、血管平滑肌或内皮细胞等细胞接触了内毒素、脂多糖、TN F、IL-1等致炎因子或细胞因子后,这些细胞经诱导可产生大量的COX-2,进而促进组织大量合成致炎性PGs,引起组织的炎症反应。

目前多数学者认为对COX-1和COX -2作用的不同是NSAIDs药理作用和不良反应的主要原因〔1,3〕。

对COX-1的抑制作用越强,导致消化道、肾等不良反应就越大;而对COX-2的抑制作用越强,其抗炎、镇痛 效果就越显著。

常用IC50来表示抑制酶活性所需的药物浓度,即抑制50%酶活性所需 的药物浓度。

人们常将NSAIDs对COX-1和COX-2的选择性抑制作用强弱用IC 50 COX-2/COX-1的比值来表示,该比值越大,说明其对COX-1的选择性抑制作用越强 ,该药的不良反应亦越大,反之亦然。

吲哚美辛、阿司匹林、吡罗昔康等对COX-1的抑制作 用较强,不良反应的发生率较高;而布洛芬、双氯芬酸、萘丁美酮、 美洛昔康、尼美舒利、Celecoxib等对COX-2有选择性抑制作用,不良反应较少发生〔1,3〕。

2.1.2 对脂氧化酶的抑制作用 众所周知,花生四烯酸经两种酶代谢,一为C OX,另一为脂氧化酶(lipoxygenase,LOX)。

在NSAIDs抑制COX的活性,阻断PGs的生物合成 的情况下,LOX催化的代谢产物-白三烯(Leurotriens,LTs)的生成将相对增加,LTs亦为一 类重要的致炎物质〔1.〕,目前已知某些NSAIDs如齐留通(zileuton)对脂氧化酶有 较强抑制作用,可减少其代谢产物-白三烯的生成;替美加定、替尼达普等对COX和LOX有 双重抑制作用,有较好的抗炎镇痛作用。

2.1.3 对炎症细胞的功能与氧自由基产生的抑制作用 某些NSAIDs能抑制与中性粒细胞结合的磷脂酶A2和磷酯酶C以及超氧阴离子的生成;抑制中性粒细胞活化和T、B淋巴细胞增殖;抑制溶酶体酶和5-羟色胺的释放〔1.〕。

2.2 NSAIDs药理作用

NSAIDs化学结构不同,但都通过抑制前列腺素的合成,发挥其解热、镇痛、消炎作用。

2.2.1. 解热作用 NSAIDs通过抑制中枢前列腺素的合成发挥解热作用,这类药物只能使发热者的体温下降,而对正常体温没有影响。

解热药仅是对症治疗,体内药物消除后体温将会再度升高,故对发热病人应着重病因治疗,仅高热时使用。

2.2.2. 镇痛作用 NSAIDs产生中等程度的镇痛作用,镇痛作用部位主要在外周。

对各种创伤引起的剧烈疼痛和内脏平滑肌绞痛无效。

对慢性疼痛如头痛、关节肌肉疼痛、牙痛等效果较好。

在组织损伤或炎症时,局部产生和释放致痛物质,同时前列腺素的合成增加。

前列腺素提高痛觉感受器对致痛物质的敏感性,对炎性疼痛起放大作用。

同时PGE1、PGE2和PGF2α是致痛物质,引起疼痛。

NSAIDs的镇痛机理是:①抑制前列腺素的合成;②抑制淋巴细胞活性和活化的T淋巴细胞的分化,减少对传入神经末梢的刺激;③直接作用于伤害性感受器,阻止致痛物质的形成和释放。

2.2.3. 消炎作用 大多数的NSAIDs具有消炎作用。

NSAIDs通过抑制前列腺素的合成,抑制白细胞的聚集,减少缓激肽的形成,抑制血小板的凝集等作用发挥消炎作用。

对控制风湿性和类风湿性关节炎的症状疗效肯定.

2.2.4其他作用 NSAIDs通过抑制环氧化酶而对血小板聚集有强大的。

不可逆的抑制作用,NSAIDs对肿瘤的 发生发展及转移可能均有抑制作用。

抗肿瘤作用除与抑制PGs的产生有关外,还与其激活caspase-3和caspase-9,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞怎知,以及抗新生血管形成有关。

此外尚有预防和 延缓阿尔茨海默病发病,延缓角膜老化等 作用

3. NSAIDs药动学及给药方案研究进展

3.1 NSAIDs药动学特点

(1)吸收:口服后主要在胃肠道粘膜吸收,小部分在胃,1-2H后血药浓度达峰值,其他途径吸收迅速.(2)分布:吸收后迅速被胃黏膜,血浆,红细胞及肝中的酯酶水解而分布至全身的组织包括关节腔,脑脊液和胎盘.(3)代谢:大部分在肝内氧化代谢.(4)排泄:其代谢 产物大部分经尿排除,尿液PH值的变化对排泄量影响很大

3.2 NSAIDs的一般给药方案

(1)诊断 严格掌握NSAIDs的适应症,防止滥用,尽量避免不必要的大剂量长期应用,以最大限度降低和避免不良反应的产生。

小剂量能解决问题的,绝不用大剂量,避免重复用药。

(2).应用NSAIDs患者应定期检查血常规及大便潜血。

治疗前及治疗期间应检查肾功能,一旦肌酐清除率下降应立即停药。

(3).既往有溃疡病,应慎用或避免使用NSAIDs。

(4).老年人慎用,必须详细了解老年人的病史及用药史以便制定合理的用药方案。

(5).合理选用不良反应小的品种 剂型和给药途径。

(6)选择合适的饮食

4.NSAIDs临床应用和不良反应

4.1NSAIDs临床应用

NSAIDs目前仍是治疗类风湿性关节炎、骨性关节炎、强直性脊柱炎等的主要药物;短期常用于解热及各种疼痛的镇痛。

此外,近年来不少学者还将NSAIDs用于下列疾病的防治。

4.1.1在肿瘤防治方面 除了对癌性疼痛有一定的止痛作用外,目前已发现NSAIDs对肿瘤的发生、发展及转移均有抑制作用,并且与其他抗肿瘤药物有协同作用。

体外 实验表明〔5〕:肿瘤细胞能产生大量PGE-2,而且随着肿瘤的生长增殖,PGs水平逐渐升高,NSAIDs能抑制体外培养的肿瘤细胞的生长,经NSAIDs处理的动物对诱癌物质如 甲基氧化偶氮甲醇等有一定的抗致癌作用。

经NSAIDs预处理的瘤细胞,在毛细血管中的迁移 能力以及在病人体内的播散能力均较未经NSAIDs预处理的瘤细胞低.

4.1.2 治疗Alzheimer病(alzheimer's disease,AD)

长期服用NSAIDs可使A D的发病率明显降低,有研究表明长期应用NSAIDs对65岁以上的老年人认知功能有保护作用〔1〕。

其机制可能与NSAIDs的良好抗炎作用及抗血栓作用有关。

4.1.3 防治心血管疾病 有报道,利用阿司匹林和抗血小板聚集作用能使急性心肌梗死、脑卒中的高危人群发生血栓性疾病的发病率较对照组减少27%,不良反应极少发生,还可用于周围血管性疾病的治疗和心脏手术后血栓的防治〔4〕。

4.1.4 其他方面 有报道,某些NSAIDs可治疗家族性肠息肉病〔1〕 。

前列腺素产生过多是导致习惯性流产的主要原因之一,因此服用NSAIDs可防治流产〔1〕

4.2 NSAIDs不良反应

NSAIDs的药理作用机制主要是通过抑制COX,减少炎性介质PGs的生成,产生抗炎、镇痛、解热的作用。

和其他任何药物一样,NSAIDs在发挥治疗效果的同时,也会产生一些与用药目的无关的有害反应,即药物不良反应。

NSAIDs的不良反应主要表现在以下多个方面。

[1,3]

4.2.1胃肠道不良反应:可出现上腹不适、隐痛、恶心、呕吐、饱胀、嗳气、食欲减退等消化不良症状。

长期口服非甾体抗炎药的患者中,大约有10%~25%的病人发生消化性溃疡,其中有小于1%的患者出现严重的并发症如出血或穿孔。

4.2.2肝脏不良反应:在治疗剂量下,能导致10%的患者出现肝脏轻度受损的生化异常,但谷丙转氨酶明显升高的发生率低于2%。

4.2.3神经系统不良反应:可出现头痛、头晕、耳鸣、耳聋、弱视、嗜睡、失眠、感觉异常、麻木等。

有些症状不常见,如多动、兴奋、幻觉、震颤等,发生率一般小于5%。

4.2.4泌尿系统不良反应:可引起尿蛋白、管型,尿中可出现红、白细胞等,严重者可引起间质性肾炎。

长期或大量使用NSAIDs可使肾脏合成的PGs尤其是PGE 1受到抑制,PGE1是肾脏的肾素-血管紧张素调节介质,对肾血流动力学与机体的水盐平,在一项多中心的临床研究中,长期口服NSAIDs的患者肾脏疾病发生的风险率是普通人群的2.1倍。

[6]

4.2.5血液系统不良反应:部分NSAIDs可引起粒细胞减少、再生障碍性贫血、凝血障碍等。

4.2.6过敏反应:特异体质者可出现皮疹、血管神经性水肿、哮喘等过敏反应。

滥用可能会造成成瘾

4.2.7心血管系统不良反应:有研究发现,NSAIDs能明显干扰血压,使平均动脉压上升。

另有报道,服用罗非昔布18个月后,患者发生心血管事件(如心脏病发作和中风)的相对危险性增加了。

4.2.8 其他不良反应 所有NSAIDs都有中枢神经系统反应,如头晕,头痛,嗜睡,精神错乱等。

其他不良反应如耳聋,耳鸣,视力模糊,味觉异常心动过速和高血压等[1]

NSAIDs即为非甾体抗炎药,是一大类不含皮质激素而具有抗炎、解热、镇痛作用的药物。

NSAIDs自阿司匹林于1898年首次合成后,100多年来已有百余种上千个品牌上市,而且在不断增加,新型的NSAIDs不断问世投入临床使用。

时至今日,N S A I D s 的有效性和安全性一度受到了严峻的考验,合理选用非甾体抗炎药物,并注意其不良反应的发生依赖于对其作用 机理的进一步研究对于NSAIDs 的研究及认识尚待深化

参考文献

〔1〕药理学 杨宝峰主编 第七版 北京:人民卫生出版社 2008.1

〔2〕非甾体类抗炎药的研究进展刘敏 赵子剑 现代中医药2005年1期

〔3〕非甾体类抗炎药的常见不良反应及预防 韩爱强 中国乡村医药2008年8期

〔4〕非甾体类抗炎药与心血管疾病的研究进展 朱毓[1] 吴美华[2] 中国临床药理学与治疗学-2008年3期

〔5〕非甾体类抗炎药抗肿瘤作用及其机制研究进展 付剑江 陈晓光 国外医学:肿瘤学分册2004年1期

[6] 止痛药和非甾体类抗炎药肾损害 裴雯 胡昭 中国社区医师 2006年6期

药学专业与临床医学专业有什么不同

药学专业与临床医学专业有什么不同

1、培养目标不同

药学专业培养具备药学学科基本理论、基本知识和实验技能,能在药品生产、检验、流通、使用和研究与开发领域从事鉴定、药物设计、一般药物制剂及临床合理用药等方面工作的高级科学技术人才。

药学专业学生主要学习药学各主要分支学科的基本理论和基本知识,受到药学实验方法和技能的基本训练,具有药物制备、质量控制评价及指导合理用药的基本能力。

临床医学专业学生主要学习医学方面的基础理论和基本知识,受到人类疾病的诊断、治疗、预防方面的基本训练.具有对人类疾病的病因、发病机制作出分类鉴别的能力。

2、课程设置不同

药学专业:

主要课程:马克思主义基本原理、思想道德修养、法律基础、大学英语、高等数学、医用物理学、计算机基础、形态学概论、生理学、细胞生物学、分子生物学、医学免疫学、病理生理学、医学微生物学、无机化学、有机化学、生物化学、定量分析、仪器分析、物理化学、基础化学实验、药物化学、天然药物化学、药剂学、药物分析、药理学、毒理学基础、药物的波谱解析、药事管理学、专业技能实验等。

主要实践性教学环节:包括生产实习、毕业论文设计等,一般安排22周左右。

临床医学专业:

人体解剖学、组织学与胚胎学、生物化学、神经生物学、生理学、医学微生物学、医学免疫学、病理学、药理学、人体形态学实验、医学生物学实验、医学机能学实验、病原生物学与免疫学实验、诊断学、内科学、外科学、妇产科学、儿科学;循证医学、卫生法学、医学伦理学、医学心理学、医患沟通与技巧;马克思主义基本原理、思想道德修养;英语、高等数学、医用物理学、化学等。

主要实践性教学环节:毕业实习安排一般不少于48周。

3、就业方向不同

药学专业的毕业生具有较全面的综合素质和较强的持续发展能力,毕业后能够从事与药物合成、药物制剂、药物检验、药品生产与营销、新药研制开发与质量控制等工作以及与药学研究、管理和教学有关的工作。

临床医学专业的毕业生具有较全面的综合素质、较好的学习能力、较强的处理临床实际问题能力和初步的科研能力。

毕业后可以在医疗卫生机构从事临床各科的医疗、预防工作及医学教学和研究工作。

参考资料:百度百科-药学专业

参考资料:百度百科-临床医学专业

谁帮我写篇药学综述性论文

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浅议药学监护及其现状

药学监护(Pharmacentical Care简称PC)是近年来国内外医院药学领域的

热门话题。

是医院实施医疗防治工作的重要一环,也是21世纪药剂科工作模式

改革的一个重要方面。

现代医院药学将从药品供应管理向药学监护转化。

随着社

会的发展、观念的更新,健康需要药学监护,药学监护也是中国传统药师的出路。

在过去,药师很少与病人接触,药师的任务就是调剂和供药。

随着医院药学

的发展,特别是临床药学的兴起,这种状况也在发生根本的转变。

医院药学的发

展经历了3个时期①以调配为主的传统时期②以药学服务为主的临床药学时期

③以改善病人生活质量为目标的药学监护时期。

药学监护的三个主要内容是:药

师参与临床、治疗药物监测和药物信息咨询。

药师参与临床,将使药师直接与病

人建立联系,直接参与制定药物治疗方案,这是药师职能的一个根本性转变,意

味着药师要承担起对病人治疗全过程用药的监护责任。

药物治疗给许多病人解除痛苦,带来幸福,但同样也会给许多人造成药害,

引起后遗症,甚至死亡。

事实上多数问题不在药物本身,而是开处方、配药或给

药过程中的不当引起的。

因此,药师从道德上讲有责任保护病人免受药害之忧。

随着人们健康观念的转变,对治疗质量和生存质量的要求不断提高,已不满

足有药可用,而是要求享受优质、安全、合理、经济的服务,药学监护的应运而

生就成为一种必然趋势了。

[1]

1、药学监护的定义药学监护是一种过程,药师通过与病人和其他专业人

员合作,设计治疗计划,其执行和监测将会对病人产生特殊的治疗效果。

它包括

3种功能①发现潜在的或实际存在的用药问题②解决实际发生的用药问题③防

止潜在的用药问题发生。

对药学监护的统一定义是:“药师的使命是提供药学监护。

药学监护是提供

直接的、负责的与药物有关的监护,目的是改善病人生活质量”[2]。

药师的工

作要直接面向病人,要承担起监督、执行、保护病人用药安全、有效的社会责任,

以最大限度地改善病人的身心健康。

2、药学监护的主要内容

2、1、把医疗、药学、护理有机地结合在一起,让医生、药师、护士齐心协

力,共同承担医疗责任。

2、2、既为病人个人服务,又为整个社会国民健康教育服务。

2、3、指导、帮助病人和医护人员安全、有效、合理地使用药物。

2、4、定期对药物的使用和管理进行科学评估。

由此可见,医院药师的工作方式将发生改变,他们不仅仅是调制药品,而是

要与医生护士一起直接面向病人,参与治疗,指导用药,工作在临床第一线。

3、药学监护中药师的职责和任务

3、1、与医生一起决定病人是否需要进行药物治疗,明确治疗目标,为这一

目标设计药物治疗方案,监测病人用药全过程,对药物治疗做出综合评价,发现

和报告药物过敏反应及副作用,最大限度地降低药物不良反应及有害的药物相互

作用的发生。

3、2、综合管理所有的药学监护所必需的资源,包括人和药品。

3、3、保证合理用药,即安全、有效、经济的用药,根据病人的疾病种类、性质、发病时间、以往用药史、有无药物过敏等情况,选择安全有效的药物、适

当的剂型、给药途径和给药方法。

药师提供药学监护的具体任务是发现、防止和解决与用药有关的问题。

如①

药物正确无误;②用药指征适宜;③疗效安全,价格适宜;④剂量、用法、疗程

妥当(依据药动学和药效学知识决定剂量及疗程);⑤用药对象适宜(无禁忌症、

不良反应小);⑥调配无误;⑦病人遵从性良好。

[3]

4、医院药师在药学监护中的地位

4、1、药师的委托人是病人

作为病人的委托人,药师必须与病人建立“一对一”的业务关系。

4、2、建立“处方者、药师、病人”新型伙伴关系

药学监护要求打破药学内部的分工,如“药房药师”、“制剂药师”。

要求所

有药师承担为病人保健的职责,认为药学部全体工作人员都是病人保健的提供

者。

其他医务人员及病人可与药师进行直接对话,起到医师延伸者作用,成为治

疗队伍中的一员。

[4]

5、开展药学监护的重要性

首先,它促进了药物的合理使用,提高了药物的治疗效果,其次,减少了药

物的不良反应,能够预防某些药源性疾病的发生,第三,病人的疾病得以治愈,

病症得到消除或减轻,达到改善病人生活质量和延长寿命的根本目的,第四,由

于大幅度减少或杜绝了不合理用药,节约了药物资源,因而降低了医疗费用,第

五,提高了药师的地位和形象,同时也增加了收入。

我国的临床药学工作起步较晚,至于药学监护工作则处于宣传时期。

但是,

我国不合理用药现象比较普遍,某些基层医院不合格处方高达60%以上,问题十

分严重。

药学监护是21世纪医院药学发展的必然趋势。

6、我国实施药学监护的障碍[3、4、5]

6、1、观念上的障碍

6、1、1超越药师的传统工作实现由“对保障药品质量和供应负责”向

“对病人用药结果负责”这一重大转变药师难以适应,特别是目前药物治疗决策

是由医生制定的,药师不必承担责任。

实施药学监护,药师授权参与用药决策,

负责监控给药过程,观测病人用药反应并实行必要调整,追踪药物使用的最后结

果,进行必要的评价。

6、1、2、超越以治愈疾病为目标的观念PC提供的服务不光是要把病人

现有的疾病治愈,而且要恢复病人的健康,使病人保持良好的身体机能和精神状

态,生活的健康幸福。

6、1、3、超越生物学指标评价治疗结果的观念现在评价药物治疗结果

的指标只是一些观测到的数据,例如,对癌症病人使用抗癌药物时,以病人生命

延长多少年为评价治疗好坏的指标。

但是,在抗癌药物发生药理作用的背后,病

人因药物严重的毒副作用遭受多少痛苦(生存质量恶化)并未考虑在内。

开展

PC工作,就要综合评价药物对病人整体功能、生存质量的影响等指标。

6、1、4、超越具体医疗机构狭小的地域观念

6、1、5、超越现行的药学业务分工医院所有药学人员,虽分工不同,

但总体目标一致,都是通过药品和药学手段向病人提供改善生存质量的服务。

6、2、药学资源方面障碍

6、2、1、时间不足目前我国药师要花大量时间在常规的药物供应上,即

使是与临床接触最多的药房药师,也难把主要精力放在查房、参加会议、查阅病

历、药物咨询、药物监测、建议调整等工作上,另外,药师也没有足够的时间,

保证在给药后24h内看完所有病人的病历及时发现用药方面的问题。

6、2、2、人员限制我国医院的药剂人员编制大多偏低,且人员结构复杂,

加上药学人员临床知识相对缺乏,也就无力开展费时费力的药学监护工作了。

6、2、3工作场所和技术条件有限目前,我国医院基础设施有了很大改善,

但还不具备在每个临床科室设立PC药师的工作场所的条件,此外,目前医院的

经济状况普遍无条件引进昂贵的新技术设备。

6、3、医疗体系方面的障碍

现有的医疗体系高度分工,而药学监护的连贯性要求医疗系统是个完整的体

系,必须改变这种分工。

6、4、信息资源方面的障碍

6、4、1、医疗信息不足提供药学监护服务的药师不仅要能及时获得药物

的知识和最新信息,更重要的是要能够取得病人的医疗文件(既往病史、病程记

录等),但药师往往不易得到这方面的信息,因此,需解决医疗信息的共享问题。

6、4、2、药师缺乏编写医疗文件的经验药师的专业知识偏重于对药物的

研究,缺乏临床经验和技能。

6、5、法规方面障碍

医院药师的传统任务主要是采购供应药品和收方发药,药师只能在法规许可

条件下,开展职权范围内的业务活动。

推行药学监护业务必须制定《药师法》和

在有关法规中增加相应条文。

7、药学监护势在必行[1、3]

药学监护虽然还处于宣传介绍阶段,实施的难度很大,但药学监护已得到药

学界和医院药学人员的普遍关注。

理由①开展药学监护的客观条件逐渐形成,随

着人民生活水平的提高,对健康保健特别是对用药的要求上升到提高治疗质量,

甚至生存质量的高度,因此,开展此项工作的客观条件逐渐形成;②医院传统供

药模式改变,制药工业大规模高质量发展,医院制剂将会逐渐减少、萎缩;药剂

科的现代化管理,根本改变医院传统供药模式;③电脑的使用,药剂人员剩余。

因此,如果我们不思改革进取,固步自封,“下岗”的命运将会落到传统的药师

头上,人们需要药学监护,药学监护也是医院药学人员的下一步出路。

我们应当

从更新自己的观念做起,正确宣传药学监护,理解药学监护,自觉主动加强自身

学习,适应药学监护,为在我国施行药学监护扫清前进道路上的各种障碍,努力

营造让药学监护逐渐深入人心、健康发展的大环境。

未来的医院药师应该既懂药又了解临床,其基本工作内容有:血药浓度监测

与解释、临床治疗咨询与会诊、单剂量作业、病人出院后药物使用教育、门诊病

员药物咨询、药物不良反应监察与鉴定、新型科研制剂开发、参与新药临床评价

方案的制定等。

通过发挥药师的专业特长,保证理想的用药结果,降低与药物有

关的医疗费用。

尽可能使每一位病人在接受药物治疗后能够保持正常的机体功能

和精神状态,生活得健康幸福。

[6]

参考文献

高世嘉药学发展的新阶段——药师监护中国药学杂志,1995,30(2):97

张新萍,郭海平,杨智敏药学监护与临床中国医院药学杂志,1996,16(10):469

陈秋潮药学监护是临床药学的重要内容中国医院药学杂志,1996,16(9):393

唐镜波药品管供用的监督指导一体化中国药房,1998,9(5):198-201

胡晋红,蔡溱美国的药学服务中国药房,1998,9(6):283-285

张钧,魏水易医院药学工作模式与药学保健药学实践杂志,1995,13(2):114-118 资料来源:www.lw3721.com

求药理学综述

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这是我已经发表的药理方面的综述,你可以看一下,但不能用来发表,否则自己会有麻烦的。

再者,综述参考文献一般较多,10篇左右的基本没有。

国内综述一般参考文献20-30篇左右即可,而国外的好多综述的参考文献都是上百篇或者更多

心肌细胞凋亡与梗塞的研究进展

关键词:细胞凋亡 心肌缺血 心肌梗塞

细胞凋亡是细胞在正常的生理或病理状态下发生的一种自发的、程序化的死亡过程。

细胞凋亡发生时呈现出独特的形态学和生物化学特征,其表现为细胞膜完整,细胞器形态改变较轻,细胞核固缩、断裂,最终形成凋亡小体并被巨噬细胞等清除。

而且,凋亡细胞基因组的裂解产物在琼脂糖凝胶电泳图谱上呈现出典

型的DNA ladder。

心肌缺血可引起缺血区及缺血边缘区心肌细胞的死亡,并可随后发展为心肌梗塞(myocardial infarction, MI),使心肌细胞死亡进一步加剧,最终可导致心衰的发生。

近年来研究显示,细胞凋亡参与MI心肌细胞的死亡,并在心室重构、心功能改变过程中起关键作用[1,2]。

现就心肌细胞凋亡与梗塞的研究进展综述如下。

1 心肌细胞凋亡存在于MI中的依据

心肌细胞凋亡是缺血所致MI心肌细胞死亡的途径之一。

Yue等[3]发现,在缺血导致的大鼠MI 模型3d后通过原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的切口末端标记法(TUNEL)和DNA laddering检测,梗塞边缘区(离梗塞区~500um)心肌细胞凋亡指数明显增高。

Gu等[4]在心肌缺血诱发的MI动物模型中发现,与远离梗塞区相比,梗塞边缘区存在不规则形状的心肌细胞及大量的凋亡细胞核。

Baldi等[5]报道在人类急性心肌梗塞(AMI)晚期尸解中,心肌细胞凋亡仍然非常活跃,而且远离梗塞区细胞凋亡指数(0.7%)远远低于梗塞区(25.4%)。

以上说明细胞凋亡主要存在于梗塞区及梗塞边缘区。

也有研究发现,在早期MI患者中远离梗塞区凋亡细胞数量仍然可观,但心肌细胞凋亡的存在并不能作为MI的诊断标志[6]。

2 心肌细胞凋亡与梗塞后心室重构

MI发生时引起心肌细胞丢失以及细胞外基质的一系列变化,导致心室重构的发生。

心肌细胞凋亡与心室重构关系密切,抑制心肌细胞凋亡有利于心室功能的改善。

研究发现,通过药物抑制心肌细胞凋亡可提高左心室射血分数,减少左心室舒张末期内径,改善心功能[4]。

Sinagra等[7]研究发现,MI后由细胞凋亡引起的细胞丢失导致左心室舒张功能障碍,这可能是心室功能恶化的原因之一。

Abbate等[8]最近发现,在两个不同的实验动物模型中,MI 24h之内通过抑制心肌细胞凋亡能够显著改善心室重构过程。

Diwan等[9]在敲除鼠心脏促凋亡基因Bnip3的MI模型中研究发现,2d后梗塞边缘区及远离梗塞区的心肌细胞凋亡减少,3周后则显示出改善左心室收缩及抑制左心室扩张的功能,从而证实Bnip3是MI后心室重构的一个主要决定性因子。

另外,AMI后远离梗塞区的左心室正常区域,心肌细胞凋亡明显增加,通过抑制此区域的心肌细胞凋亡能够逆转AMI后的不利反应,起到保护左心室功能的作用[10]。

3 与MI有关的凋亡调控因子

心肌细胞凋亡受多种蛋白、基因、生长因子的调控,Bcl-2家族是迄今研究最深入的凋亡调控因子之一,其促凋亡蛋白与抗凋亡蛋白的比值在决定细胞存亡中起关键作用。

P53在调控心肌细胞凋亡中同样起重要作用。

有研究证明,通过药物预处理能明显抑制实验性AMI大鼠心肌细胞中P53及Bax、Fas的表达,Bcl-2表达则增加,从而明显减少心肌细胞的凋亡[2]。

人类血液中还存在可溶性Fas(sFas)和FasL(sFasL),前者通过抑制Fas与细胞膜上的FasL结合阻断细胞凋亡,后者可诱导细胞发生凋亡。

Soeki等[11]研究发现,在AMI后1d血浆sFas浓度显著增加,14d后浓度减少,而sFasL浓度无明显变化。

说明AMI早期,机体自身sFas浓度增加抑制心肌细胞凋亡;随着时间推移,sFas浓度减少,细胞凋亡加剧。

该研究还发现,在心室重构患者中sFasL浓度于AMI 后14d及21d高于无心室重构患者,说明MI晚期发生心室重构的患者心肌细胞凋亡增多,sFasL起了诱导作用。

另外,hsp70是热休克蛋白家族(hsps)在心肌细胞保护中研究最成熟的成员之一[1]。

Dybdahl[12]等对28例AMI患者研究发现,血液中hsp70和C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-6(IL-6)显著增加,hsp70峰值浓度与心脏肌钙蛋白T及心肌肌酸激酶同工酶的峰值浓度相关。

而且AMI后1d左心室射血分数与hsp70浓度呈负相关,说明hsp70浓度可能与梗塞面积有关。

一些生长因子也参与心肌细胞凋亡的发生,如Davis等[13]在大鼠MI模型中通过生物素化的那诺芬使胰岛素样生长因子-1持续释放28d,与仅有那诺芬的组别比较,Akt活性增强,caspase-3减少28%。

4 心肌细胞凋亡的信号转导途径

在心肌细胞凋亡的信号转导途径中死亡受体途径与线粒体途径研究最成熟。

最近发现,阻断AT1受体能够明显减少Fas表达,从而抑制Fas/FasL介导的心肌细胞凋亡[14]。

TNF-α也能通过与Fas/FasL相同的途径诱导心肌细胞凋亡。

Sun等[15]在TNF-α敲除小鼠MI模型中发现,与正常小鼠相比远离梗塞区及无梗塞心肌中细胞凋亡数目非常少。

线粒体在细胞凋亡过程中起着主开关作用。

Cyt C释放到胞浆中后与凋亡活化因子-1、caspase-9分子形成凋亡体。

凋亡体活化caspase-9,从而激活下游caspase分子,如caspase-3等,最终诱导凋亡的发生。

有研究证明,抑制凋亡体的形成同时伴随caspase-9和-3的失活能够抑制心肌细胞凋亡[16]。

另外,Bcl-2家族可调节线粒体途径中Cyt C的释放。

通过抑制Bax通道的活化能够抑制Cyt C的释放,从而抑制细胞凋亡 [17]。

Akt在调节心肌细胞生长及存活中起重要作用,其途径的激活能够抑制心肌细胞凋亡[3]。

Akt又称磷酸激酶B,是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,包括Akt1、Akt2、Akt3三个亚型。

其中Akt1和Akt2已被证实有抑制心肌细胞凋亡作用[3,4]。

Akt激活后可使促凋亡因子Bad、caspase-9磷酸化及上调P53的负向调节蛋白,阻断以上因子介导的凋亡途径。

有研究发现,三碘甲状腺原氨酸能够明显诱导MI边缘区Akt自身Ser473磷酸化,使此区域心肌细胞凋亡减少,而且MI后正常区Akt2有轻微表达但与模型组相比差异显著,其意义有待进一步研究[3]。

最近丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径在心肌细胞凋亡中的作用日益受到关注。

MAPK有3个主要的亚家族:细胞外信号调节激酶(ERK),c-Jun氨基末端激酶(JNK)和P38 MAPK。

其中P38 MAPK在心肌缺血后细胞凋亡的信号转导途径中起中枢作用,通过抑制P38 MAPK能明显上调Bcl-2蛋白表达[18]。

5 MI心肌细胞凋亡的防治

5.1 基因治疗

在包含人类A20基因的转基因小鼠MI模型中发现,在心脏中特异性过度表达人类A20基因可阻断IκB激酶β和P65活性,抑制NF-κB信号通路,减少caspase-3、-9及Cyt C和第二线粒体来源的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶激活剂(Smac)的释放,抑制心肌细胞凋亡。

进一步研究发现,A20能够增强抗凋亡蛋白Bcl-2、X染色体凋亡蛋白抑制剂(XIAP)、细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(cFLIP)的表达,减少促凋亡蛋白Fas、FasL、Bax的表达,明显缩小心肌梗塞面积,阻止左心室功能障碍和重构,延迟随后心衰的发生[19]。

Rong等[20]在移植人生长激素(hGH)基因的大鼠心肌缺血模型中发现,缺血4周后GH可下调Bax表达,Bcl-2/Bax比率增加,心肌细胞凋亡被抑制;而且,左心室舒张末期内径和梗塞面积明显减小,心功能明显改善,这可能与血中IGF-1浓度升高、脑钠素水平明显降低有关。

大量研究表明,P38 MAPK激活可诱导心肌细胞凋亡。

MAPK磷酸化酶-1(MKP-1)可使P38 MAPK去磷酸化而钝化,在心肌缺血MKP-1转基因小鼠中,MKP-1过度表达明显抑制P38 MAPK活性,从而明显减轻梗死损伤程度[18]。

也有研究发现,MI早期通过局部P38α基因转移增强P38 MAPK活性,同时增加血管发生相关因子表达,明显降低心肌细胞凋亡指数和减少心肌梗塞面积,改善MI后心室重构[21]。

5.2 干细胞移植治疗

干细胞移植为目前治疗缺血性心脏病的热点之一。

由于胚胎干细胞的研究受到伦理道德及取材困难等因素的影响,研究者把更多的希望寄予成体干细胞。

目前用于心肌细胞研究的成体干细胞主要有骨髓干细胞、骨髓间充质干细胞、内皮祖细胞、骨骼肌干细胞等。

Uemura等[22]在鼠心肌缺血导致的MI模型中发现,骨髓干细胞(BMSC)治疗组心肌细胞Akt活性增加,TUNEL阳性细胞数明显减少。

BMSC预处理组可通过旁分泌途径抑制心肌细胞凋亡,明显缩减梗塞面积,提高左心室射血分数,减轻MI后左心室重构。

Berry等[23]将骨髓间充质干细胞(MSC)直接注入MI大鼠梗塞区及边缘区表现为TUNEL阳性细胞减少,梗塞面积减少,心肌收缩和舒张功能改善。

虽然干细胞改善缺血心肌功能的机制尚不明确,其治疗结果存在争议,但大多数研究表明干细胞治疗缺血性心脏病是安全有效的,其最终疗效需进一步进行大样本、随机双盲、多中心的临床研究后才能确定。

5.3 天然产物活性成分治疗

天然产物中许多活性成分具有良好的抗心肌细胞凋亡的作用,这些成分主要集中于生物碱、苷类、萜类和黄酮类等化合物中。

羟基积雪草苷(MA)是积雪草中的一种主要萜类化合物,研究发现经MA预处理的缺血所致的大鼠MI模型中乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶释放减少,超氧化物歧化酶活性增强,丙二醛浓度及CRP活性显著降低,心肌细胞凋亡减轻,心肌梗塞面积缩小[24]。

Ling等[25]研究发现,四方蒿总黄酮通过调节Bcl-2家族(Bcl-2表达增强,Bax表达降低)抑制心肌细胞凋亡,缩减心肌梗塞面积。

绿茶的主要活性成分是表没食子儿茶精没食子酸酯(EGCG),Townsend等[26]研究发现,EGCG可通过抑制信号传导与转录活化因子-1(STAT-1)磷酸化,减少离体大鼠心脏中缺血诱导的心肌细胞凋亡,缩减心肌梗塞面积,改善心功能。

在培养的乳鼠心肌细胞中,经EGCG预处理后同样能够抑制STAT-1自身酪氨酸701和丝氨酸727磷酸化,明显减少缺血诱导的Fas受体表达,降低caspase-3活性,抑制心肌缺血损伤诱导的心肌细胞凋亡。

从苦苣中提取的单体木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷可明显减少缺氧培养的乳鼠心肌细胞凋亡,使凋亡小体数目降低[27]。

5.4 联合治疗

随着对MI心肌细胞凋亡的研究深入,大量药物治疗可以减少心肌细胞凋亡,改善MI后心功能。

有研究发现,MI发生时一些炎症因子参与其中[12,28],通过研究炎症因子与细胞凋亡的关系,抗炎类药物可能会成为今后抑制MI心肌细胞凋亡的一个重要策略之一。

另外,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂(BB)、他汀类药物等都显示出一定的疗效。

最近研究发现,通过药物和治疗方法之间的联合运用显示出优于单独运用其中任一方法的疗效。

Boyle等[30]在缺血诱发的MI裸大鼠中分别通过ACEI和BB治疗、内皮祖细胞移植(EPC)治疗、EPC和ACEI/BB治疗,结果发现ACEI和BB治疗组在局部远离梗塞区减少75%的心肌纤维化,EPC治疗组通过诱导梗塞边缘区血管形成而阻抑此区域81%的心肌细胞凋亡,EPC联合ACEI/BB治疗组改善左心室功能的效果优于单独运用其中任一方法。

Li等[31]在MI大鼠心肌内直接注射Bcl-2基因修饰的MSC与单独MSC移植相比,心肌细胞存活率明显升高,梗塞面积减少17%,心功能恢复显著。

6 小结

心肌缺血可导致心肌梗塞,国内外针对缺血引起的心肌梗塞中细胞凋亡的研究日益深入,并对参与心肌细胞凋亡的相关因子进一步明确,为此研发的一系列治疗方法及药物已经或即将应用到临床。

但基因治疗中载体的选择、基因表达的调控等问题尚未解决,干细胞移植治疗仍缺乏大量随机双盲的临床证据,而联合治疗则显示出了更佳的疗效。

另外,天然产物活性成分因其资源丰富、毒副作用少、疗效独特已引起广泛关注,从天然产物中寻找有效的活性成分抑制心肌细胞凋亡将成为防治MI极具潜力的途径之一。

参考文献

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